银屑病是一种慢性、非传染性的皮肤疾病，主要表现为皮肤发红、鳞屑状斑块和强烈瘙痒感。虽然其具体病因尚未完全明确，但大部分人认为银屑病是先天及后天原因综合导致的免疫性疾病。
银屑病的免疫机制有哪些？
1. 特定基因的作用：银屑病与遗传有一定关联，其发病率在同卵双生子中的出现率高于异卵双生子。目前已知的靶向银屑病易感基因主要包括HLA-Cw0602、ERAP1、IL23R等，这些基因被认为可以通过影响T细胞的代谢和细胞因子信号通路，进而参与银屑病发病过程。
2. 免疫细胞的异常获得性免疫反应：越来越多的研究表明，在银屑病患者中存在异常的T细胞的获得性免疫反应，包括CD8+T细胞、Th1、Th17细胞等，这些细胞放大了对于表皮的免疫反应。而导致这些T细胞发生异常免疫应答的分子是缺少了p53基因保护功能的Loricrin和Golli蛋白。
3. 上皮细胞异常增殖与不良炎症反应：银屑病上皮细胞的异常增殖不仅加快了排泄细胞的周转，而且还会导致细胞在正常时期建立的细胞外基质 （ECM）与血管内皮的黏黏度遭受破坏，并极其容易遭受感染。被损害的上皮细胞会激活巨噬细胞、坏死性肿瘤Necrotic、天然杀车SrNKs等细胞，进而产生超高的细胞毒素并释放IL-8，最终引起炎症反应的失控加剧。
总之，银屑病的免疫机制是一个相对复杂的过程，通过多种家族基因、免疫细胞和上皮细胞相互作用形成。“银屑病的免疫学机制”这个课题仍然需要更深入的研究才能真正解决，这也是当今皮肤科医生需要不断探索的课题之一。
